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Wie Nervensignale weitergeleitet werden

Bei einem Aktionspotenzial springt das Innere einer Nervenzelle von -70 mV auf +30 mV und wieder zurück, und das in etwa 2 Millisekunden.

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Stelle den Reiz ein und drücke auf „Reizen“. Unter +15 mV schwankt die Triggerzone nur ein wenig, ab +15 mV feuert sie. Schalte „Myelin“ aus, um die zwei Arten zu vergleichen, wie sich ein Signal am Axon entlang bewegt. Die Geschwindigkeiten sind verlangsamt und nicht maßstabsgetreu.

Eine winzige Batterie an der Membran

Jede Nervenzelle hält an ihrer Membran einen kleinen elektrischen Unterschied aufrecht. Man misst ihn innen im Vergleich zu außen, in Millivolt (mV). In Ruhe liegt das Innere bei etwa -70 mV. Dafür sorgen zwei Dinge. Natriumionen (Na+) sind außerhalb der Zelle etwa zehnmal stärker konzentriert als innen, Kaliumionen (K+) dagegen innen. Die Natrium-Kalium-Pumpe hält diese Unterschiede aufrecht, indem sie Na+ hinaus- und K+ hineinbefördert. Weil sie gegen die Konzentrationsgefälle arbeitet, verbraucht sie Energie in Form von ATP. Die ruhende Membran gleicht einer geladenen Batterie, die auf einen Schalter wartet.

Schwelle und Alles-oder-nichts-Spitze

Ein Reiz, etwa ein Neurotransmitter einer anderen Zelle oder Druck auf einen Tastrezeptor, lässt etwas Na+ einströmen, und das Innere wird weniger negativ. Das ist die Depolarisation. Bleibt sie klein, klingt sie einfach ab. Erreicht sie etwa -55 mV, die Schwelle, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle in großer Zahl. Na+ strömt ein, und das Innere steigt auf etwa +30 mV. Dann öffnen sich spannungsgesteuerte Kaliumkanäle, K+ strömt aus, und das Membranpotenzial sinkt wieder. Für einen Moment schießt es unter -70 mV hinaus, eine kurze Hyperpolarisation, bevor es sich auf den Ruhewert einpendelt. Das ganze Aktionspotenzial dauert etwa 2 Millisekunden, und der Sprung von -70 auf +30 ist eine Änderung um 100 mV, also 0.1 Volt.

Wegen der Schwelle folgt ein Aktionspotenzial dem Alles-oder-nichts-Prinzip. Ein schwacher Reiz, der -55 mV nie erreicht, löst überhaupt kein Aktionspotenzial aus. Ein starker Reiz erzeugt kein größeres, denn jedes Aktionspotenzial erreicht dieselbe Spitzenspannung. Ein stärkerer Reiz löst Aktionspotenziale stattdessen häufiger aus. Das Nervensystem verschlüsselt die Stärke also darüber, wie oft eine Nervenzelle feuert, nicht über die Höhe der einzelnen Spitzen. Während der absoluten Refraktärzeit kann derselbe Membranabschnitt kein weiteres Aktionspotenzial auslösen. Diese Refraktärzeit sorgt auch dafür, dass das Signal nur in eine Richtung läuft, zu den Axonendigungen hin.

Ruhe bei -70 mV. Reiz bis -55 mV, die Schwelle. Natriumkanäle öffnen sich, Na+ strömt ein, Spitze bei +30 mV. Kaliumkanäle öffnen sich, K+ strömt aus. Überschießen unter den Ruhewert. Zurück auf -70 mV.

Kriechen und Springen entlang des Axons

An einem Axon ohne Myelin breitet sich die Depolarisation ein Stück aus, öffnet die nächsten Natriumkanäle, breitet sich weiter aus und so fort. Diese kontinuierliche Erregungsleitung ist langsam. An einem myelinisierten Axon gibt es spannungsgesteuerte Natriumkanäle nur an den Ranvier-Schnürringen. Unter dem Myelin breitet sich die Ladung schnell aus, und an jedem Schnürring wird das Aktionspotenzial erneuert. So scheint es von Schnürring zu Schnürring zu springen. Das ist die saltatorische Erregungsleitung, vom lateinischen saltare, springen. Dickere Axone leiten außerdem schneller. Dünne Fasern ohne Myelin leiten Signale mit etwa 0.5 bis 2 Metern pro Sekunde, die dicksten myelinisierten Fasern erreichen etwa 120 Meter pro Sekunde.

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Eine chemische Synapse, vergrößert. Drücke auf „Signal senden“ oder lass „Wiederholen“ eingeschaltet und verfolge die fünf Schritte im Kasten. Schalte „Zeitlupe“ ein, um zu sehen, wie sich die Vesikel leeren.

Über den Spalt: die Synapse

Am Ende des Axons muss das elektrische Signal eine andere Zelle erreichen. Einige wenige Synapsen sind elektrisch: Die beiden Zellen sind so verbunden, dass Ionen direkt hinüberwandern. Die meisten sind chemisch. Erreicht ein Aktionspotenzial das synaptische Endknöpfchen, öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle, und Ca2+ strömt ein. Das Calcium hilft den Vesikeln, winzigen mit Neurotransmitter gefüllten Bläschen, mit der Membran zu verschmelzen und ihren Inhalt in den synaptischen Spalt abzugeben, die schmale Lücke zwischen den Zellen. Der Neurotransmitter diffundiert hinüber und bindet an Rezeptoren der empfangenden Zelle. Jeder Rezeptor passt zu einem Neurotransmitter, wie ein Schlüssel zum Schloss.

Die Bindung verändert die Spannung der empfangenden Membran. Ein erregendes postsynaptisches Potenzial bringt sie näher an die Schwelle, ein hemmendes entfernt sie davon. Ein einzelnes Signal reicht selten aus. Signale vieler Synapsen oder mehrere kurz hintereinander von einer Synapse summieren sich in der Triggerzone, und nur wenn die Summe die Schwelle erreicht, feuert die nächste Nervenzelle. Zum Schluss wird der Neurotransmitter beseitigt, damit das Signal enden kann: Acetylcholin wird vom Enzym Acetylcholinesterase abgebaut, und Aminosäuren wie Glutamat werden in Nervenzellen oder Gliazellen zurückgepumpt und wiederverwendet. Laut NINDS lässt Acetylcholin Muskeln sich zusammenziehen, Glutamat ist ein wichtiger erregender Neurotransmitter und GABA ein hemmender.

Hintergrund1921 legte der Pharmakologe Otto Loewi zwei schlagende Froschherzen in getrennte Schalen, eines davon noch mit Vagusnerv. Er reizte den Nerv, und das erste Herz schlug wie erwartet langsamer. Dann gab er etwas von der Flüssigkeit, die dieses Herz umspülte, auf das zweite Herz, und auch dieses wurde langsamer. Etwas in der Flüssigkeit Gelöstes hatte die Botschaft übertragen. Loewi nannte es Vagusstoff; später stellte sich heraus, dass es Acetylcholin war. Die Idee zu dem Versuch kam ihm nach eigener Aussage im Traum. Für Entdeckungen zur chemischen Signalübertragung teilte sich Loewi 1936 den Nobelpreis mit Henry Dale. Die elektrische Seite wurde am Riesenaxon des Tintenfischs aufgeklärt: 1952 veröffentlichten Alan Hodgkin und Andrew Huxley ihr mathematisches Modell des Aktionspotenzials, und 1963 teilten sie sich den Nobelpreis mit John Eccles.
RuhepotenzialEtwa -70 mV innen, verglichen mit außen.
SchwelleEtwa -55 mV. Wird sie erreicht, folgt ein Aktionspotenzial.
DepolarisationDas Innere wird weniger negativ (Na+ strömt ein).
RepolarisationK+ strömt aus, und das Membranpotenzial kehrt Richtung Ruhewert zurück.
RefraktärzeitZeitraum, in dem kein neues Aktionspotenzial beginnen kann.
Saltatorische ErregungsleitungDas Aktionspotenzial wird nur an den Ranvier-Schnürringen erneuert.
Synaptisches VesikelBläschen, dessen Neurotransmitter freigesetzt wird, wenn Ca2+ einströmt.
AcetylcholinesteraseEnzym, das Acetylcholin im Spalt abbaut.
  1. Um wie viele Millivolt ändert sich die Membranspannung vom Ruhepotenzial (-70 mV) bis zur Spitze (+30 mV)?
  2. Wie viele Millivolt Depolarisation braucht es vom Ruhewert (-70 mV) bis zur Schwelle (-55 mV)?
  3. Welches Ion strömt während der Depolarisation in die Zelle?
    • Na+
    • K+
    • Cl-
    • Nur Ca2+
  4. Ein Reiz, der doppelt so stark ist wie für die Schwelle nötig, erzeugt ...
    • gleich große Aktionspotenziale, aber häufiger
    • ein doppelt so hohes Aktionspotenzial
    • kein Aktionspotenzial
    • eine dauerhafte Depolarisation
  5. Was macht die Natrium-Kalium-Pumpe?
    • Sie befördert Na+ hinaus und K+ hinein und verbraucht dabei ATP
    • Sie lässt an der Schwelle Na+ einströmen
    • Sie setzt Neurotransmitter frei
    • Sie bildet Myelin
  6. Warum ist die Erregungsleitung an einem myelinisierten Axon schneller?
    • Das Aktionspotenzial wird nur an den Schnürringen erneuert
    • Das Myelin transportiert die Ionen selbst
    • Es gibt überall mehr Natriumkanäle
    • Das Axon ist kürzer
  7. Ein Signal läuft mit 100 m/s an einem 1 m langen Axon entlang. Wie viele Millisekunden braucht es?
  8. Wie viele Millisekunden braucht es für denselben 1 m bei 1 m/s, wie auf einer dünnen Faser ohne Myelin?
  9. Was bringt die Vesikel dazu, Neurotransmitter freizusetzen?
    • Ca2+, das ins Endknöpfchen einströmt
    • K+, das die Zelle verlässt
    • Die Bindung des Neurotransmitters an Rezeptoren
    • Myelin
  10. Ein hemmendes postsynaptisches Potenzial ...
    • entfernt die Membranspannung von der Schwelle
    • löst immer ein Aktionspotenzial aus
    • öffnet Calciumkanäle im Endknöpfchen
    • zerstört den Rezeptor
  11. Welches Enzym entfernt Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt?
    • Acetylcholinesterase
    • ATP
    • GABA
    • Glutamat
  12. Bring die Vorgänge an einer chemischen Synapse in die richtige Reihenfolge.
Das Wichtigste
  • Ruhepotenzial etwa -70 mV; Schwelle etwa -55 mV; Spitze etwa +30 mV; insgesamt etwa 2 ms.
  • Na+ hinein (Depolarisation), K+ hinaus (Repolarisation), dann ein kurzes Überschießen.
  • Alles oder nichts: Stärkere Reize lösen häufiger Aktionspotenziale aus, aber keine größeren.
  • Myelin macht die Erregungsleitung saltatorisch: bis zu etwa 120 m/s statt etwa 0.5 bis 2 m/s ohne Myelin.
  • Chemische Synapse: Ca2+ strömt ein, Vesikel setzen frei, Rezeptoren binden, Neurotransmitter wird beseitigt.

Dies ist Lernmaterial darüber, wie der Körper aufgebaut ist und funktioniert. Es ist keine medizinische Beratung und dient nicht dazu, Krankheiten zu diagnostizieren oder zu behandeln.

Quellen zu diesem Kurs (11)
  • OpenStax Anatomy and Physiology 2e , 12.1 Basic Structure and Function of the Nervous System, 12.2 Nervous Tissue, 12.4 The Action Potential, 12.5 Communication Between Neurons, 13.2 The Central Nervous System, 13.4 The Peripheral Nervous System, 14.1 Sensory Perception, 14.2 Central Processing, 14.3 Motor Responses, 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e)
  • NIH NINDS "Brain Basics: Know Your Brain" and "Brain Basics: Understanding Sleep" (ninds.nih.gov/health-information/public-education/brain-basics)
  • NIH MedlinePlus "Healthy Sleep" (medlineplus.gov/healthysleep.html)
  • NIH Research Matters "Scientists build largest maps to date of cells in human brain" (nih.gov, about 86 billion nerve cells)
  • Basic Neurochemistry, Brain Energy Metabolism (ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28124, about 20% of the body's oxygen) and Balasubramanian 2021 "Brain power" (PMC8364152, 2% of body weight)
  • nerve conduction speeds: ScienceDirect Topics "Nerve Conduction" (myelinated up to 120 m/s, unmyelinated 0.5 to 3 m/s) and Erlanger and Gasser fibre table in "Nerve Fiber" (C fibres 0.6 to 2 m/s)
  • history: NobelPrize.org 1906 (Golgi, Cajal) and 1932 (Sherrington)
  • Tansey 1997 "Sherrington and the synapse, 1897" (PubMed 9323432)
  • PMC4291908 (Loewi 1921, Nobel 1936 with Dale)
  • PMC3424716 (Hodgkin and Huxley 1952, Nobel 1963)
  • Britannica "Broca area" (1861) and PubMed 29452328 (Leborgne, "Tan")

Abgerufen: 2026-10-17