神経信号の伝わり方

活動電位が起こると、ニューロンの内側は約2ミリ秒のうちに-70 mVから+30 mVへ振れ、また元に戻ります。

膜をはさんだ小さな電池

どのニューロンも、膜の内外にわずかな電気的な差を保っています。この差は外側に対する内側の電位としてミリボルト（mV）で測ります。静止しているとき、内側は約-70 mVです。この状態をつくっているものは二つあります。ナトリウムイオン（Na+）は細胞の内側より外側のほうが約10倍濃く、カリウムイオン（K+）は内側のほうが濃くなっています。ナトリウム・カリウムポンプはNa+を外へ、K+を中へ運んでこの差を保ちます。濃度勾配に逆らって働くので、ATPという形でエネルギーを使います。静止している膜は、スイッチが入るのを待つ充電済みの電池のようなものです。

閾値と全か無かのスパイク

ほかの細胞からの神経伝達物質や触覚受容器への圧力などの刺激があると、Na+が少し入り、内側の負の電位が小さくなります。これが脱分極です。変化が小さいままなら、そのまま消えてしまいます。閾値である約-55 mVに達すると、電位依存性ナトリウムチャネルが一斉に開き、Na+が急速に流入して、内側は約+30 mVまで上がります。次に電位依存性カリウムチャネルが開いてK+が流出し、膜電位は下がります。一瞬-70 mVより低くなる短い過分極を経て、静止状態に落ち着きます。活動電位全体にかかる時間は約2ミリ秒で、-70から+30への振れは100 mV、つまり0.1ボルトの変化です。

閾値があるので、活動電位は全か無かで起こります。-55 mVに届かない弱い刺激では、活動電位はまったく起こりません。強い刺激でも、活動電位が大きくなるわけではありません。どの活動電位も同じ電圧で頂点に達するからです。刺激が強いと、活動電位が起こる頻度が高くなります。つまり神経系は、刺激の強さをスパイクの高さではなく、ニューロンが発火する頻度で表しているのです。絶対不応期には、同じ膜の区間で次の活動電位を起こすことはできません。この不応期のおかげで、信号は軸索終末へ向かう一方向に進みます。

軸索を少しずつ進む伝導と跳ぶ伝導

髄鞘のない軸索では、脱分極が少し広がって次のナトリウムチャネルを開き、また少し広がる、ということをくり返します。この連続伝導は遅い伝わり方です。有髄の軸索では、電位依存性ナトリウムチャネルはランビエ絞輪にしかありません。電荷は髄鞘の下をすばやく広がり、活動電位は絞輪ごとに新しく起こるので、絞輪から絞輪へ跳んでいくように見えます。これが跳躍伝導で、ラテン語のsaltare（跳ぶ）から名づけられました。太い軸索ほど伝導も速くなります。細い無髄線維は毎秒およそ0.5～2メートルで信号を伝え、最も太い有髄線維は毎秒約120メートルに達します。

すき間を越える：シナプス

軸索の終わりで、電気信号は別の細胞に届かなければなりません。一部のシナプスは電気シナプスで、二つの細胞がつながっていて、イオンがそのまま通り抜けます。大部分は化学シナプスです。活動電位がシナプス終末に届くと、電位依存性カルシウムチャネルが開き、Ca2+が流入します。カルシウムの働きで、神経伝達物質の詰まった小さな袋である小胞が膜と融合し、中身を細胞と細胞の間の狭いすき間、シナプス間隙に放出します。神経伝達物質は間隙を拡散して渡り、受け手の細胞の受容体に結合します。鍵と鍵穴のように、受容体はそれぞれ一つの神経伝達物質に合う形をしています。

結合すると、受け手の膜電位が変わります。興奮性シナプス後電位は膜電位を閾値に近づけ、抑制性シナプス後電位は閾値から遠ざけます。入力一つだけで足りることはめったにありません。多くのシナプスからの信号や、一つのシナプスから続けて届くいくつかの信号が引き金帯で合算され、その合計が閾値に達したときにだけ、次のニューロンが発火します。最後に、信号を終わらせるために神経伝達物質が取り除かれます。アセチルコリンは酵素アセチルコリンエステラーゼによって分解され、グルタミン酸などのアミノ酸はニューロンやグリア細胞に取り込まれて再利用されます。NINDSによると、アセチルコリンは筋肉を収縮させ、グルタミン酸は主要な興奮性神経伝達物質、GABAは抑制性の神経伝達物質です。

これは体のつくりとはたらきについての教材です。医学的な助言ではなく、診断や治療に使うものではありません。