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Comment les signaux nerveux se propagent

Un potentiel d’action fait passer l’intérieur d’un neurone de -70 mV à +30 mV, puis le ramène à son état initial en environ 2 millisecondes.

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Règle le stimulus et appuie sur Stimuler. En dessous de +15 mV, le potentiel de la zone de déclenchement ne fait que fluctuer ; à partir de +15 mV, un potentiel d’action se déclenche. Désactive Myéline pour comparer les deux modes de propagation du signal le long de l’axone. Les vitesses sont ralenties et ne sont pas à l’échelle.

Une petite pile de part et d’autre de la membrane

Chaque neurone maintient une petite différence électrique de part et d’autre de sa membrane. On la mesure à l’intérieur par rapport à l’extérieur, en millivolts (mV). Au repos, l’intérieur est à environ -70 mV. Deux facteurs expliquent cet état. Les ions sodium (Na+) sont environ dix fois plus concentrés à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur, tandis que les ions potassium (K+) sont plus concentrés à l’intérieur. La pompe sodium-potassium maintient ces différences en faisant sortir Na+ et entrer K+. Comme elle travaille contre les gradients, elle consomme de l’énergie sous forme d’ATP. La membrane au repos ressemble à une pile chargée qui attend qu’on actionne un interrupteur.

Le seuil et la loi du tout ou rien

Un stimulus, comme un neurotransmetteur provenant d’une autre cellule ou une pression sur un récepteur tactile, laisse entrer du Na+, et l’intérieur devient moins négatif. C’est la dépolarisation. Si elle reste faible, elle s’atténue simplement. Si le potentiel atteint environ -55 mV, le seuil, de nombreux canaux sodiques dépendants du voltage s’ouvrent, Na+ entre rapidement et l’intérieur atteint environ +30 mV. Ensuite, des canaux potassiques dépendants du voltage s’ouvrent, K+ sort et le potentiel de membrane redescend. Il passe brièvement sous -70 mV, lors d’une courte hyperpolarisation, avant de revenir au repos. Le potentiel d’action complet dure environ 2 millisecondes, et le passage de -70 à +30 représente une variation de 100 mV, soit 0.1 volt.

À cause du seuil, le potentiel d’action obéit à la loi du tout ou rien. Un stimulus faible qui n’atteint jamais -55 mV ne produit aucun potentiel d’action. Un stimulus fort n’en produit pas un plus grand, car tous les potentiels d’action atteignent le même voltage maximal. En revanche, un stimulus plus fort déclenche des potentiels d’action plus fréquents. Le système nerveux code donc l’intensité par la fréquence de déclenchement d’un neurone, et non par l’amplitude de chaque pic. Pendant la période réfractaire absolue, le même segment de membrane ne peut pas déclencher un autre potentiel d’action. Cette période réfractaire garantit aussi que le signal progresse dans un seul sens, vers les terminaisons axonales.

Repos à -70 mV. Stimulus jusqu’à -55 mV, le seuil. Ouverture des canaux sodiques, entrée rapide de Na+, pic à +30 mV. Ouverture des canaux potassiques, sortie de K+. Passage sous le potentiel de repos. Retour à -70 mV.

Avancer pas à pas ou par bonds le long de l’axone

Sur un axone sans myéline, la dépolarisation se propage un peu, ouvre les canaux sodiques suivants, se propage encore, et ainsi de suite. Cette conduction continue est lente. Sur un axone myélinisé, les canaux sodiques dépendants du voltage ne se trouvent qu’aux nœuds de Ranvier. La charge se propage rapidement sous la myéline et le potentiel d’action se régénère à chaque nœud, donnant l’impression de sauter de l’un à l’autre. C’est la conduction saltatoire, du latin saltare, sauter. Les axones plus larges conduisent aussi plus vite. Les fibres fines non myélinisées transportent les signaux à environ 0.5 à 2 mètres par seconde ; les fibres myélinisées les plus épaisses atteignent environ 120 mètres par seconde.

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Une synapse chimique agrandie. Appuie sur Envoyer un signal ou laisse Répéter activé, puis suis les cinq étapes dans l’encadré. Active Ralenti pour observer les vésicules se vider.

Franchir l’intervalle : la synapse

À l’extrémité de l’axone, le signal électrique doit atteindre une autre cellule. Quelques synapses sont électriques : les deux cellules sont reliées de telle sorte que les ions passent directement de l’une à l’autre. La plupart sont chimiques. Quand un potentiel d’action atteint le bouton synaptique, des canaux calciques dépendants du voltage s’ouvrent et Ca2+ entre. Le calcium aide les vésicules, de petits sacs remplis de neurotransmetteur, à fusionner avec la membrane et à libérer leur contenu dans la fente synaptique, l’étroit espace entre les cellules. Le neurotransmetteur diffuse à travers cet espace et se fixe sur les récepteurs de la cellule réceptrice. Chaque récepteur correspond à un neurotransmetteur, comme une serrure à une clé.

Cette fixation modifie le potentiel de la membrane réceptrice. Un potentiel postsynaptique excitateur le rapproche du seuil ; un potentiel inhibiteur l’en éloigne. Une seule stimulation suffit rarement. Les signaux de nombreuses synapses, ou plusieurs signaux très rapprochés issus d’une même synapse, s’additionnent dans la zone de déclenchement. Le neurone suivant ne déclenche un potentiel d’action que si leur somme atteint le seuil. Enfin, le neurotransmetteur est éliminé pour mettre fin au signal : l’acétylcholine est dégradée par l’enzyme acétylcholinestérase, et des acides aminés comme le glutamate sont recaptés par les neurones ou les cellules gliales pour être réutilisés. Selon le NINDS, l’acétylcholine provoque la contraction des muscles, le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur et le GABA est inhibiteur.

ContexteEn 1921, le pharmacologue Otto Loewi plaça deux cœurs de grenouille battants dans des récipients séparés, l’un ayant encore son nerf vague attaché. Il stimula ce nerf et le premier cœur ralentit, comme prévu. Il transféra ensuite une partie du liquide dans lequel baignait ce cœur sur le second, qui ralentit à son tour. Une substance dissoute dans le liquide avait transmis le message. Loewi l’appela Vagusstoff ; elle fut ensuite identifiée comme étant l’acétylcholine. Il raconta que l’idée de l’expérience lui était venue en rêve. Loewi partagea le prix Nobel de 1936 avec Henry Dale pour leurs découvertes sur la transmission chimique. Les mécanismes électriques furent élucidés sur l’axone géant du calmar : en 1952, Alan Hodgkin et Andrew Huxley publièrent leur modèle mathématique du potentiel d’action, et ils partagèrent le prix Nobel de 1963 avec John Eccles.
Potentiel de reposEnviron -70 mV à l’intérieur, par rapport à l’extérieur.
SeuilEnviron -55 mV. Une fois ce seuil atteint, un potentiel d’action se déclenche.
DépolarisationL’intérieur devient moins négatif (entrée de Na+).
RepolarisationK+ sort et le potentiel de membrane revient vers sa valeur de repos.
Période réfractairePériode pendant laquelle aucun nouveau potentiel d’action ne peut démarrer.
Conduction saltatoireLe potentiel d’action se régénère uniquement aux nœuds de Ranvier.
Vésicule synaptiqueSac contenant un neurotransmetteur, libéré lors de l’entrée de Ca2+.
AcétylcholinestéraseEnzyme qui dégrade l’acétylcholine dans la fente synaptique.
  1. Du potentiel de repos (-70 mV) au pic (+30 mV), de combien de millivolts le potentiel de membrane varie-t-il ?
  2. Combien de millivolts de dépolarisation faut-il pour passer du repos (-70 mV) au seuil (-55 mV) ?
  3. Quel ion entre rapidement dans la cellule pendant la dépolarisation ?
    • Na+
    • K+
    • Cl-
    • Ca2+ uniquement
  4. Un stimulus deux fois plus fort que nécessaire pour atteindre le seuil produit…
    • Des potentiels d’action de même amplitude, plus fréquents
    • Un potentiel d’action deux fois plus haut
    • Aucun potentiel d’action
    • Une dépolarisation permanente
  5. Que fait la pompe sodium-potassium ?
    • Elle fait sortir Na+ et entrer K+ en consommant de l’ATP
    • Elle laisse entrer Na+ au seuil
    • Elle libère un neurotransmetteur
    • Elle fabrique la myéline
  6. Pourquoi la conduction est-elle plus rapide sur un axone myélinisé ?
    • Le potentiel d’action se régénère uniquement aux nœuds
    • La myéline transporte elle-même les ions
    • Il y a davantage de canaux sodiques partout
    • L’axone est plus court
  7. Un signal parcourt un axone de 1 m à 100 m/s. Combien de millisecondes lui faut-il ?
  8. Combien de millisecondes faut-il pour parcourir le même 1 m à 1 m/s, comme sur une fibre fine non myélinisée ?
  9. Qu’est-ce qui déclenche la libération du neurotransmetteur par les vésicules ?
    • L’entrée de Ca2+ dans le bouton synaptique
    • La sortie de K+ de la cellule
    • La fixation du neurotransmetteur aux récepteurs
    • Myéline
  10. Un potentiel postsynaptique inhibiteur…
    • Éloigne le potentiel de membrane du seuil
    • Déclenche toujours un potentiel d’action
    • Ouvre des canaux calciques dans le bouton synaptique
    • Détruit le récepteur
  11. Quelle enzyme élimine l’acétylcholine de la fente synaptique ?
    • Acétylcholinestérase
    • ATP
    • GABA
    • Glutamate
  12. Remets dans l’ordre les événements d’une synapse chimique.
L'essentiel
  • Potentiel de repos d’environ -70 mV ; seuil d’environ -55 mV ; pic d’environ +30 mV ; durée totale d’environ 2 ms.
  • Entrée de Na+ (dépolarisation), sortie de K+ (repolarisation), puis bref passage sous le potentiel de repos.
  • Tout ou rien : les stimuli plus forts provoquent des potentiels d’action plus fréquents, mais pas de plus grande amplitude.
  • La myéline permet la conduction saltatoire : jusqu’à environ 120 m/s contre environ 0.5 à 2 m/s sans myéline.
  • Synapse chimique : entrée de Ca2+, libération par les vésicules, fixation aux récepteurs, élimination du neurotransmetteur.

Ce contenu explique comment le corps est construit et fonctionne. Ce n'est pas un avis médical, et il ne sert ni à diagnostiquer ni à soigner qui que ce soit.

Sources de ce cours (11)
  • OpenStax Anatomy and Physiology 2e , 12.1 Basic Structure and Function of the Nervous System, 12.2 Nervous Tissue, 12.4 The Action Potential, 12.5 Communication Between Neurons, 13.2 The Central Nervous System, 13.4 The Peripheral Nervous System, 14.1 Sensory Perception, 14.2 Central Processing, 14.3 Motor Responses, 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e)
  • NIH NINDS "Brain Basics: Know Your Brain" and "Brain Basics: Understanding Sleep" (ninds.nih.gov/health-information/public-education/brain-basics)
  • NIH MedlinePlus "Healthy Sleep" (medlineplus.gov/healthysleep.html)
  • NIH Research Matters "Scientists build largest maps to date of cells in human brain" (nih.gov, about 86 billion nerve cells)
  • Basic Neurochemistry, Brain Energy Metabolism (ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28124, about 20% of the body's oxygen) and Balasubramanian 2021 "Brain power" (PMC8364152, 2% of body weight)
  • nerve conduction speeds: ScienceDirect Topics "Nerve Conduction" (myelinated up to 120 m/s, unmyelinated 0.5 to 3 m/s) and Erlanger and Gasser fibre table in "Nerve Fiber" (C fibres 0.6 to 2 m/s)
  • history: NobelPrize.org 1906 (Golgi, Cajal) and 1932 (Sherrington)
  • Tansey 1997 "Sherrington and the synapse, 1897" (PubMed 9323432)
  • PMC4291908 (Loewi 1921, Nobel 1936 with Dale)
  • PMC3424716 (Hodgkin and Huxley 1952, Nobel 1963)
  • Britannica "Broca area" (1861) and PubMed 29452328 (Leborgne, "Tan")

Consulté le: 2026-10-17