edubun
Português

Como os sinais nervosos se propagam

Um potencial de ação leva o interior de um neurônio de -70 mV a +30 mV e de volta em cerca de 2 milissegundos.

Carregando o modelo 3D

Arraste para girar. Use a rolagem ou afaste e aproxime dois dedos para ajustar o zoom.

Ajuste o estímulo e pressione Estimular. Abaixo de +15 mV, há apenas uma pequena oscilação na zona de disparo; a partir de +15 mV, ela dispara. Desative Mielina para comparar as duas formas de propagação do sinal pelo axônio. As velocidades estão reduzidas e fora de escala.

Uma pequena bateria através da membrana

Todo neurônio mantém uma pequena diferença elétrica entre os dois lados da membrana. Ela é medida no interior em relação ao exterior, em milivolts (mV). Em repouso, o interior fica em cerca de -70 mV. Duas condições estabelecem essa diferença. A concentração de íons de sódio (Na+) é cerca de dez vezes maior fora da célula do que dentro, enquanto a de íons de potássio (K+) é maior no interior. A bomba de sódio e potássio mantém essas diferenças ao transportar Na+ para fora e K+ para dentro. Como funciona contra os gradientes, consome energia na forma de ATP. A membrana em repouso é como uma bateria carregada à espera de um interruptor.

Limiar e o disparo do tipo tudo ou nada

Um estímulo, como um neurotransmissor vindo de outra célula ou a pressão sobre um receptor tátil, permite a entrada de um pouco de Na+, e o interior fica menos negativo. Isso é a despolarização. Se a alteração for pequena, ela simplesmente se dissipa. Se atingir cerca de -55 mV, o limiar, muitos canais de sódio dependentes de voltagem se abrem, o Na+ entra rapidamente e o interior chega a cerca de +30 mV. Depois, canais de potássio dependentes de voltagem se abrem, o K+ sai e o potencial de membrana volta a cair. Ele passa brevemente de -70 mV para um valor mais negativo, em uma curta hiperpolarização, antes de voltar ao repouso. Todo o potencial de ação dura cerca de 2 milissegundos, e a variação de -70 a +30 corresponde a 100 mV, ou 0.1 volt.

Por causa do limiar, o potencial de ação obedece ao princípio do tudo ou nada. Um estímulo fraco que não chega a -55 mV não produz potencial de ação algum. Um estímulo forte não produz um potencial maior, pois todos os potenciais de ação atingem o pico na mesma voltagem. O que um estímulo mais forte faz é gerar potenciais de ação com mais frequência. Assim, o sistema nervoso codifica a intensidade pela frequência de disparos do neurônio, não pela altura de cada pico. Durante o período refratário absoluto, o mesmo segmento de membrana não pode iniciar outro potencial de ação. Esse período refratário também mantém o sinal seguindo em uma única direção, rumo às terminações axônicas.

Repouso a -70 mV. Estímulo até -55 mV, o limiar. Canais de sódio se abrem, o Na+ entra rapidamente e o pico chega a +30 mV. Canais de potássio se abrem, o K+ sai. O potencial cai abaixo do repouso. Retorno a -70 mV.

Propagação contínua e por saltos ao longo do axônio

Em um axônio sem mielina, a despolarização se espalha um pouco, abre os próximos canais de sódio, avança mais um pouco e assim por diante. Essa condução contínua é lenta. Em um axônio mielinizado, há canais de sódio dependentes de voltagem apenas nos nódulos de Ranvier. A carga se espalha rapidamente sob a mielina e o potencial de ação é regenerado em cada nódulo, por isso parece saltar de um para outro. Isso é a condução saltatória, do latim saltare, saltar. Axônios mais grossos também conduzem mais depressa. Fibras finas sem mielina conduzem sinais a cerca de 0.5 a 2 metros por segundo; as fibras mielinizadas mais grossas chegam a cerca de 120 metros por segundo.

Carregando o modelo 3D

Arraste para girar. Use a rolagem ou afaste e aproxime dois dedos para ajustar o zoom.

Uma sinapse química ampliada. Pressione Enviar sinal, ou deixe Repetir ativado, e acompanhe as cinco etapas no quadro. Ative Câmera lenta para observar as vesículas liberarem seu conteúdo.

Atravessando o espaço: a sinapse

Na extremidade do axônio, o sinal elétrico precisa chegar a outra célula. Algumas sinapses são elétricas: as duas células ficam unidas de modo que os íons passam diretamente entre elas. A maioria é química. Quando um potencial de ação chega ao botão sináptico, canais de cálcio dependentes de voltagem se abrem e o Ca2+ entra. O cálcio ajuda as vesículas, pequenas bolsas cheias de neurotransmissor, a se fundirem com a membrana e liberarem seu conteúdo na fenda sináptica, o pequeno espaço entre as células. O neurotransmissor atravessa a fenda por difusão e se liga a receptores na célula receptora. Cada receptor se encaixa em um neurotransmissor, como uma chave na fechadura.

A ligação altera a voltagem da membrana receptora. Um potencial pós-sináptico excitatório a aproxima do limiar; um inibitório a afasta. Um único sinal raramente basta. Sinais de muitas sinapses, ou vários sinais em rápida sucessão de uma mesma sinapse, somam-se na zona de disparo. O próximo neurônio só dispara se a soma atingir o limiar. Por fim, o neurotransmissor é removido para que o sinal termine: a acetilcolina é degradada pela enzima acetilcolinesterase, e aminoácidos como o glutamato são bombeados de volta para neurônios ou células da glia e reutilizados. Segundo o NINDS, a acetilcolina faz os músculos se contraírem, o glutamato é um importante neurotransmissor excitatório e o GABA é inibitório.

ContextoEm 1921, o farmacologista Otto Loewi colocou dois corações de rã batendo em recipientes separados, um deles ainda ligado ao nervo vago. Ele estimulou o nervo e o primeiro coração desacelerou, como esperado. Depois, transferiu parte do líquido que banhava esse coração para o segundo, que também desacelerou. Alguma substância dissolvida no líquido havia transmitido a mensagem. Loewi a chamou de Vagusstoff; mais tarde, ela foi identificada como acetilcolina. Ele contou que teve a ideia do experimento em um sonho. Loewi dividiu o Prêmio Nobel de 1936 com Henry Dale pelas descobertas sobre a transmissão química. A parte elétrica foi esclarecida com o axônio gigante da lula: em 1952, Alan Hodgkin e Andrew Huxley publicaram seu modelo matemático do potencial de ação e dividiram o Prêmio Nobel de 1963 com John Eccles.
Potencial de repousoCerca de -70 mV no interior, em relação ao exterior.
LimiarCerca de -55 mV. Ao atingi-lo, ocorre um potencial de ação.
DespolarizaçãoO interior fica menos negativo (entrada de Na+).
RepolarizaçãoO K+ sai e o potencial de membrana volta em direção ao repouso.
Período refratárioIntervalo durante o qual um novo potencial de ação não pode começar.
Condução saltatóriaPotencial de ação regenerado apenas nos nódulos de Ranvier.
Vesícula sinápticaBolsa de neurotransmissor cujo conteúdo é liberado quando o Ca2+ entra.
AcetilcolinesteraseEnzima que degrada a acetilcolina na fenda.
  1. Do potencial de repouso (-70 mV) ao pico (+30 mV), de quantos milivolts é a variação do potencial de membrana?
  2. Quantos milivolts de despolarização são necessários para ir do repouso (-70 mV) ao limiar (-55 mV)?
  3. Qual íon entra rapidamente na célula durante a despolarização?
    • Na+
    • K+
    • Cl-
    • Apenas Ca2+
  4. Um estímulo duas vezes mais forte do que o necessário para atingir o limiar produz...
    • Potenciais de ação do mesmo tamanho, com mais frequência
    • Um potencial de ação duas vezes mais alto
    • Nenhum potencial de ação
    • Uma despolarização permanente
  5. O que faz a bomba de sódio e potássio?
    • Transporta Na+ para fora e K+ para dentro, consumindo ATP
    • Deixa o Na+ entrar no limiar
    • Libera neurotransmissor
    • Produz mielina
  6. Por que a condução é mais rápida em um axônio mielinizado?
    • O potencial de ação é regenerado apenas nos nódulos
    • A própria mielina transporta os íons
    • Há mais canais de sódio por toda parte
    • O axônio é mais curto
  7. Um sinal percorre um axônio de 1 m a 100 m/s. Quantos milissegundos isso leva?
  8. Quanto tempo leva para percorrer o mesmo 1 m a 1 m/s, como em uma fibra fina sem mielina, em milissegundos?
  9. O que faz as vesículas liberarem neurotransmissor?
    • A entrada de Ca2+ no botão sináptico
    • A saída de K+ da célula
    • A ligação do neurotransmissor aos receptores
    • Mielina
  10. Um potencial pós-sináptico inibitório...
    • Afasta o potencial de membrana do limiar
    • Sempre desencadeia um potencial de ação
    • Abre canais de cálcio no botão sináptico
    • Destrói o receptor
  11. Que enzima remove a acetilcolina da fenda sináptica?
    • Acetilcolinesterase
    • ATP
    • GABA
    • Glutamato
  12. Coloque os eventos de uma sinapse química em ordem.
Pontos-chave
  • Potencial de repouso de cerca de -70 mV; limiar de cerca de -55 mV; pico de cerca de +30 mV; cerca de 2 ms no total.
  • Entrada de Na+ (despolarização), saída de K+ (repolarização) e uma breve queda abaixo do repouso.
  • Tudo ou nada: estímulos mais fortes geram disparos mais frequentes, não maiores.
  • A mielina permite a condução saltatória: até cerca de 120 m/s, em comparação com cerca de 0.5 a 2 m/s sem ela.
  • Sinapse química: entrada de Ca2+, liberação pelas vesículas, ligação aos receptores e remoção do neurotransmissor.

Este é um material educativo sobre como o corpo é formado e funciona. Não é orientação médica e não serve para diagnosticar nem tratar ninguém.

Fontes deste curso (11)
  • OpenStax Anatomy and Physiology 2e , 12.1 Basic Structure and Function of the Nervous System, 12.2 Nervous Tissue, 12.4 The Action Potential, 12.5 Communication Between Neurons, 13.2 The Central Nervous System, 13.4 The Peripheral Nervous System, 14.1 Sensory Perception, 14.2 Central Processing, 14.3 Motor Responses, 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e)
  • NIH NINDS "Brain Basics: Know Your Brain" and "Brain Basics: Understanding Sleep" (ninds.nih.gov/health-information/public-education/brain-basics)
  • NIH MedlinePlus "Healthy Sleep" (medlineplus.gov/healthysleep.html)
  • NIH Research Matters "Scientists build largest maps to date of cells in human brain" (nih.gov, about 86 billion nerve cells)
  • Basic Neurochemistry, Brain Energy Metabolism (ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28124, about 20% of the body's oxygen) and Balasubramanian 2021 "Brain power" (PMC8364152, 2% of body weight)
  • nerve conduction speeds: ScienceDirect Topics "Nerve Conduction" (myelinated up to 120 m/s, unmyelinated 0.5 to 3 m/s) and Erlanger and Gasser fibre table in "Nerve Fiber" (C fibres 0.6 to 2 m/s)
  • history: NobelPrize.org 1906 (Golgi, Cajal) and 1932 (Sherrington)
  • Tansey 1997 "Sherrington and the synapse, 1897" (PubMed 9323432)
  • PMC4291908 (Loewi 1921, Nobel 1936 with Dale)
  • PMC3424716 (Hodgkin and Huxley 1952, Nobel 1963)
  • Britannica "Broca area" (1861) and PubMed 29452328 (Leborgne, "Tan")

Data de verificação: 2026-10-17